局部血液循环障碍

主要介绍局部血液循环障碍的常见病理变化

1. 局部血管内血量异常：动脉血量增加称充血，静脉血量增加为淤血，血量减少称为缺血

2. 局部血管内出现异常物质：血液固有成分析出形成的血栓，空气、脂滴、羊水等不溶性物质阻塞血管，形成血管栓塞和组织梗死

3. 局部血管内成分溢出到血管外：水在组织水肿，在体腔为积液；红细胞溢出则为出血

充血和淤血

充血

因动脉血流入过多引起局部组织或器官血管内血量增加，称为充血，又称动脉性充血，是一种主动过程

1. 原因和类型 通过神经-体液作用，使 血管舒张神经兴奋性增高 或 血管收缩神经兴奋性降低，均可引起 微动脉扩张，血流加快，灌注量增多

   • 生理性充血 适应器官和组织生理需要而发生的充血

   • 病理性充血

     1. 炎性充血

        2. 减压后充血 长期受压力的局部组织或器官压力突然降低或消除，细小动脉可发生反射性扩张而致局部充血

        3. 侧支性充血

           动脉狭窄或阻塞后引起局部组织缺血缺氧，代谢不全产生堆积，导致缺血组织周围的动脉吻合支扩张充血

2. 病变和后果

   • 肉眼观 组织或器官轻度增大，氧合血红蛋白含量增高使局部组织呈现鲜红色。局部动脉扩张，血流加快，使物质代谢增强，产热增多进而局部温度升高，功能代谢增强

   • 光镜下 洗、小动脉毛细血管扩张，局部血管内红细胞增多

   充血时，局部血液循环加快，促进局部代谢，增强组织器官的功能，加速炎症渗出物的吸收和组织内毒素的排泄，促进损伤组织的再生修复，具有积极的防御作用

淤血

静脉回流受阻，使局部小静脉和毛细血管内血液淤积，又称静脉性充血，是一种被动过程。均为病理性，可发生在局部或全身

1. 原因

   1. 静脉受压 肝硬化，肝小叶结构被破坏和改建，导致静脉回流受阻和门静脉高压，引起脾和肠道淤血 肠套叠、扭转、肠疝或肠粘连时，肠系膜静脉受压引起肠淤血 妊娠后期子宫增大压迫髂总静脉引起下肢淤血、水肿（特例，生理性） 肿瘤、炎性包块或绷带过紧压迫局部静脉

   2. 静脉腔受阻 静脉内血栓形成或侵入静脉内的其他栓子，阻碍静脉回流。静脉侧支循环较多，静脉淤血不易发生

   3. 心力衰竭 心排血量减少，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉的回流，形成淤血

      左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，肝淤血 左心衰竭和肺淤血会造成肺动脉高压影响右心，最后导致全心衰竭，发生全身性淤血

2. 病变和后果

   • 肉眼观 淤血组织和器官体积增大、包膜紧张、重量增加、颜色暗红。代谢功能下降，产热减少，血管扩张散热增加，体表淤血区域温度降低。当血液中还原血红蛋白超过50g/L时，局部皮肤或黏膜呈蓝紫色，称发绀

   • 光镜下 局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，红细胞增多，有时伴有水肿

   若静脉阻塞是逐渐发生的，血液可通过侧支循环回流代偿，不发生淤血或淤血较轻 慢性淤血可引起

   1. 淤血性水肿 淤血时静脉和毛细内流体静压升高，局部组织内代谢产物的作用，使血管通透性增高，水、盐和少量蛋白质漏出，在组织中引起淤血性水肿，也可淤积在体腔引起胸腔积液、腹水或心包腔积液

   2. 淤血性出血 严重淤血时，缺氧可使毛细血管通透性进一步增高，红细胞从血管内漏出，引起小灶性出血

   3. 实质细胞损伤

      长期淤血，缺氧加重，组织中氧化不全的酸性代谢产物大量堆积，可引起实质细胞发生萎缩，变型以及坏死

   4. 淤血性硬化 长期慢性淤血造成局部实质细胞减少或消失，间质纤维组织增生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

3. 重要器官淤血举例

   • 肺淤血 多见于左心衰竭。左心衰时左心腔压力升高，使肺静脉回流，造成肺淤血

     • 急性肺淤血 肺体积增大，重量增大，颜色暗红，切面流出暗红色血性或淡红泡沫状液体。光镜下，肺泡壁毛细血管扩张淤血，可伴肺泡间隔水肿，使肺泡壁增厚；肺泡腔内可见红染的水肿液、红细胞和巨噬细胞。红细胞被吞噬，血红蛋白被分解，在胞质内析出含铁血黄素颗粒，吞噬的巨噬细胞就是心衰细胞

     • 慢性肺淤血 肺质地变硬，颜色变深呈棕褐色，被称为肺褐色硬化。光镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血更加明显，肺泡间隔纤维组织增生，肺泡内已经有大量心衰细胞和含铁血黄素

   • 肝淤血 多见于右心衰竭。右心腔内压力升高，肝静脉回流受阻，使肝小叶中央静脉以及肝窦扩张淤血

     • 急性肝淤血 肝脏体积增大、包膜紧张，颜色暗红。光镜下，肝小叶中央静脉以及附近肝窦扩张淤血。严重时肝细胞萎缩坏死甚至消失。肝小叶周边的肝窦淤血、缺氧较轻，肝细胞有不同程度的脂肪变

     • 慢性肝淤血 严重淤血区呈暗红色，肝细胞脂肪变区呈黄色，肝表面和切面可见红黄相间的花纹状结构，称槟榔肝。光镜下，肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至消失。肝小叶周边肝细胞脂肪变

     肝脏长期慢性淤血，可使网状纤维支架塌陷形成胶原纤维，肝窦旁贮脂细胞增生，胶原纤维合成增多，使肝质地变硬，为淤血性肝硬化

出血

类型和原因

根据血液溢出的机制，将血液分为破裂性出学和漏出性出血两类

1. 破裂性出血

   由心脏或血管破裂所致的出血统称为破裂性出血。原因如下

   • 血管壁机械性损伤

   • 病变破坏血管壁

   • 心血管壁本身的病变

2. 漏出性出血 因微血管壁通透性增加，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基膜漏出于血管腔外，称为漏出性出血。原因有

   • 血管壁受损 严重淤血、缺氧、感染、生物毒素、毒药、变态反应、维生素C缺失以及静脉压升高等

   • 血小板减少或功能障碍 血小板减少到一定量会发生漏出性出血。

   • 凝血因子缺乏

病理变化和后果

• 肉眼观 新鲜的出血呈红色，以后随红细胞降解成棕黄色

• 光镜下 出血部位组织的血管外见红细胞，或含铁黄素颗粒，过吞噬其的巨噬细胞。

血栓形成

在活体的心脏或血管中，血液的有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓的形成 血栓是在活体心血管内流动的血液中形成，血凝块是在血液静止状态下或心血管外凝固而形成

血栓形成的条件和机制

血液流动状态下，由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的血液凝固。条件如下

心血管内膜的损伤

心血管内皮在生理情况下有抗凝的特性；在受到损伤的情况下有促凝作用。

• 抗凝作用

  1. 屏障保护作用 完整的内皮细胞形成细胞屏障，把血小板和凝血因子与能促发凝血的内皮下胶原纤维隔开

  2. 抗血小板黏集作用 内皮细胞合成的前列环素、一氧化氮、ADP酶可以抑制血小板的黏集

  3. 抗凝血作用 内皮细胞可以

     1. 合成血栓调节蛋白，最终降解凝血因子5、8

     2. 合成膜相关肝素样分子，灭活凝血酶和某些凝血因子

  4. 降解纤维蛋白作用

• 促凝作用

  1. 启动内源性和外源性凝血途径

     • 内源性 内皮细胞损伤，内皮下胶原纤维接触并激活血小板和凝血因子XII

     • 外源性 损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子VII

  2. 促进血小板的活化 血小板的活化包括以下三个连续的反应

     1. 黏附反应 内皮细胞损伤时释放出血管性假血友病因子，使血小板表面受体与胶原纤维连接起来

     2. 分泌和释放反应 分泌阿尔法颗粒（纤维蛋白原、纤维连接蛋白、V和VII因子等）；致密颗粒（ADP、ATP、钙离子、组胺等） 致密颗粒中的ADP和钙离子以及血小板释放出其合成的血栓素A₂，与血栓形成的关系最为密切。

     3. 黏集反应

        血流中的血小板彼此黏集成堆并逐渐增大，此时的黏集堆是可逆的。随着凝血过程的激活，凝血酶产生，后者与血小板表面受体结合，并与ADP、TXA₂协同，形成不可逆血小板团块，成为血栓的起始点。同时，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。故凝血酶为血栓形成最重要的成分

  3. 抑制纤维蛋白溶解 受损的内皮细胞可同时分泌纤溶酶原激活物抑制剂，抑制纤维蛋白溶解

血流状态的改变

主要包括血流缓慢和涡流的形成。正常情况下，中轴是红细胞白细胞，外层是血小板，最外围是血浆带，隔离血小板与内膜。血流缓慢容易打破这一常态，易形成血栓 临床上，静脉血栓较动脉多，下肢静脉较上肢多，多发生于久卧病床和静脉曲张者。

• 筋脉血栓的原因

  1. 静脉血流缓慢

  2. 静脉内有静脉瓣，易血流缓慢并且形成涡流

  3. 静脉壁较薄，容易受压

  4. 血流通过毛细血管到达静脉后，血液的黏性有所增加

血液凝固性增高

指血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低导致血液的高凝状态

1. 遗传性高凝状态

2. 获得性高凝状态

   • 手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高

   • DIC

     • 急性DIC 在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时，大量促凝物质进入血液循环

     • 慢性DIC 晚期肿瘤以及一些已浸润血管和转移的肿瘤，可不断释放组织因子样促凝因子入血，激活外源性凝血途径

     • 抗磷脂抗体综合征

血栓的类型和形成过程

类型取决于局部血流速度和血栓发生的部位

1. 白色血栓 两个阶段：1.血小板黏集堆形成 2. 血小板血栓形成

   • 肉眼观 血栓呈灰白色，质硬，表面粗糙有波纹，与瓣膜或血管紧密相连

   • 光镜下 呈无结构的淡红色，主要由血小板及少量纤维素构成

   常见于血流较快的心瓣膜、心腔和动脉内。在静脉性血栓中，白色血栓可称为延续性血栓的起始部。

2. 混合血栓

   白色血栓激活后，血小板不断激活并黏附于血小板血栓上，致使血栓不断增大。在其下游的血流形成漩涡，又形成新的血小板黏集堆，形成珊瑚状的血小板小梁，有白细胞边层。纤维素形成网状结构，里面充斥着红细胞，形成的层状结构被称为混合血栓

   • 肉眼观 粗糙、干燥的圆柱状。呈现为灰白色（血小板小梁）与红褐色（血液凝固）相间的条纹

   • 光镜下 由淡红色无结构的分枝状血小板小梁和充满小梁纤维蛋白网的红细胞构成，小梁边缘有中性粒细胞

   在静脉血栓中，混合血栓常构成延续性血栓的体部

3. 红色血栓 主要见于静脉内，成为延续性血栓的尾部。随着混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，混合血栓下游血液凝固。又称凝固性血栓

   • 肉眼观 血栓呈暗红色，新鲜时光滑湿润，并有一定的弹性，与血管壁无粘连。陈旧的红色血栓由于水分被吸干，易脱落造成栓塞

   • 光镜下 纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞

4. 透明血栓 由嗜酸性同质性的纤维素构成，又称纤维素性血栓

血栓的结局

溶解、吸收或脱落

小的血栓易被完全溶解或吸收而消失，大的血栓可能会引起血栓栓塞

机化与再通

纤维蛋溶解系统活性不足时，血栓存在较久时发生机化。肉芽组织从血管壁内向血栓内生长并逐渐取代血栓。 血栓机化时会因血管壁与血栓之间出现裂隙形成新通路，称为再通

钙化

既未溶解又未机化的血栓，可发生钙盐沉积，形成静脉石或动脉石。机化的血栓，在纤维组织玻璃样变的基础上也可以发生钙化

血栓对机体的影响

1. 有利影响 止血，防止感染扩散

2. 不利影响

   1. 阻塞血管

   2. 栓塞

   3. 心瓣膜变形

   4. 出血

栓塞

阻塞血管的异常物质称为栓子

栓子的运行途径

一般与血流方向一致

1. 顺血流运行 来自不同血管的栓子，顺血流运行途径不同

   • 体循环静脉系统或右心

   • 左心和体循环动脉系统的栓子

   • 肠系膜静脉或脾静脉

2. 交叉性运行

3. 逆行性运行

栓塞的类型和对机体的影响

血栓栓塞

由于血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞

1. 肺动脉栓塞 栓子95%来自下肢深部静脉

2. 体循环动脉栓塞 栓子80%来自左心

脂肪栓塞

循环血液中出现游离脂肪滴并阻塞血管，称为脂肪栓塞。脂肪栓子常来源于长骨骨折、烧伤、脂肪肝挤压伤、严重脂肪组织挫伤

气体栓塞

大量空气迅速进入血液循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管或心腔，称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者是减压病

1. 空气栓塞 多因静脉破裂后空气经缺损处进入血流所致

2. 减压病

羊水栓塞

羊水进入母体血液循环造成栓塞，称为羊水栓塞，多发生在高龄产妇

梗死

器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死

梗死形成的原因和条件

原因

任何引起血管阻塞而导致局部组织缺氧的原因，均可导致梗死

1. 血栓形成 是引起梗死的最常见的原因

2. 动脉栓塞 常见原因

3. 以狭窄动脉持续痉挛

4. 血管受压闭塞

条件

1. 供血血管的类型 有双重血液循环的器官，其中一条血管阻塞，另一条动脉可以维持供血。肾、脾是终末动脉供血的器官；心脑吻合支的管腔狭小

2. 血流阻断的速度 缓慢不易

3. 组织对缺氧的耐受性 脑组织耐受性最低，心肌细胞其次，骨骼肌、纤维结缔组织最强

4. 血液的含氧量

梗死的病理变化

梗死灶的形状

脾、肾、肺等：呈锥体形 心：地图状 脑：液化形成囊状

梗死灶的质地

• 心、肾、脾——凝固性坏死——质地较硬 新鲜时，局部肿胀，表面和切面向外隆起；陈旧性，干燥变硬，表面凹陷

• 肺、肠和下肢——凝固性坏死——继发腐败感染形成坏疽

• 脑——液化性坏死——新鲜时质地松软，日久液化囊状

梗死灶的颜色

• 取决于含血量

  • 含血量少——灰白色——贫血性梗死

  • 含血量多——暗红——出血性或红色梗死

梗死的类型

根据血量多少和有无合并感染分类

贫血性梗死

出血性梗死

指的是在梗死区有严重的出血，梗死灶呈红色，常见于肠和肺

• 形成条件 动脉阻塞，严重淤血，组织疏松，双重血液循环或血管吻合支丰富

• 肉眼观 组织肿胀，暗红色，边缘无明显出血带

• 光镜下 除了坏死的表现外，见较多红细胞

1. 肺出血性梗死 严重的肺淤血是肺梗死的先决条件

   • 肉眼观 位于肺下叶，突出于肺表面，呈锥体形，胸膜表面有一层纤维素性渗出物 质地实，呈暗红色，表面微隆起。陈旧性红细胞崩解变浅，肉芽组织机化变成灰白色

   • 光镜下 梗死灶内充满红细胞，细胞结构消失，组织轮廓保存，可见不同程度钙盐沉积

2. 肠出血性梗死 多在肠扭转，肠套叠，嵌顿性疝，肿瘤压迫等病变基础

   • 肉眼观 多见于小肠段，呈节段性。坏死的肠组织粘膜皱襞变粗，肠壁肿胀增厚，质脆弱、易破裂，呈暗红色，肠腔内充满红色混浊液体，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆

   • 光镜下 各层结构不清，组织内充满红细胞

3. 败血性坏死

梗死对机体的影响和结局

脑梗死影响大，心肌梗死影响心功能，脾肾梗死影响不大 梗死与坏死结局相同