细胞,组织的适应与损伤

细胞和组织的损伤

当内外环境因素的刺激超出组织,细胞的适应能力时,组织,细胞出现损伤。

亚致死性
致死性
可逆
不可逆
正常细胞
损伤
损伤类型
亚致死性细胞损伤
致死性细胞损伤
内质网和线粒体肿胀
染色质凝集
结局
恢复
死亡
细胞膜和核破裂
溶酶体破裂
核液集
细胞膜小泡
伴有无定形致密小体的肿胀线粒体
髓鞘样结构
坏死

细胞和组织损伤的原因和发生机制

细胞损伤的原因

包括生物性因素,理化因素,营养性因素等 外界致病因素 和缺血缺氧,神经内分泌因素,免疫性因素,遗传性因素等 内部因素

细胞和组织损伤机制

  1. ATP 耗竭

  2. 氧自由基积聚

  3. 细胞内钙超载

  4. 遗传变异

细胞亚致死性损伤

  1. 细胞水肿 部位:心肝肾等实质性器官 机制:线粒体损伤,ATP 减少,能量依赖性钠泵功能障碍,导致细胞水肿

    肉眼观:脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,也称浑浊肿胀

    光镜下:损伤细胞体积变大,胞质见空泡。线粒体内质网等肿胀,在淡染的胞质中呈红染细颗粒状。

    重度细胞水肿:气球样变,常见于病毒性肝炎

  2. 脂肪变

    部位:多发生于肝,也可见于心肌,骨骼肌及肾小管上皮细胞等。

    机制:实质细胞内脂质的异常积蓄,原因包括缺血缺氧,感染,中毒和营养障碍等 肝脂肪变:轻度可逆,发生严重的弥漫性脂肪变时不可逆,可继续发展为肝硬化 肉眼观:中,重度脂肪变的肝体积增大,颜色淡黄,边缘圆钝,切面呈油腻感。

    光镜下:石蜡切片的肝组织,脂质所在部位呈大小不等的空泡,先在核周围后成大脂滴,挤压细胞核至一侧 冰冻切片使脂质不被溶解,染色后观察

    心肌脂肪变:呈灶性和弥漫性(与心肌脂肪浸润相区别) 灶性:发生于心内膜下及乳头肌处,多见于左心室。可形成“虎斑心”

    弥漫性:侵犯两侧心室,心肌呈弥漫性淡黄色。镜下见脂肪滴较细小,呈串珠排列,心肌细胞核附近。

    1. 玻璃样变 又称透明样变,细胞内或间质中出现蛋白质的积聚。

      • 细胞内玻璃样变:受累细胞内可有均质红染的圆滴状蛋白质沉积。

        可见于肾小管上皮细胞重吸收小滴,浆细胞 Russell 小体以及酒精性肝病时的 Mallory 小体。

      • 结缔组织玻璃样变:见于生理性和病理性结缔组织增生,实际上胶原纤维老化的表现

        镜下观:胶原纤维失去纤维性状,形成均质红染的梁状或片状结构 肉眼观:质地坚韧,弹性消失,灰白半透明状

      • 细动脉壁玻璃样变:常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁,尤其是脑,肾,脾的血管壁,细动脉硬化 机制:血浆中蛋白质透过内皮细胞渗入内皮下,基膜代谢物质沉淀,使管壁弹性减弱,脆性增加,易继发

        扩散,破裂和出血

      1. 淀粉样变

        指细胞间质出现淀粉样物质的异常沉积

      2. 黏液样变 细胞间质中黏多糖和蛋白质的沉积。

        • 局限性黏液样变:见于间叶组织肿瘤,动脉粥样硬化斑块及结缔组织疾病 肉眼观:病变部位肿胀呈胶冻样 镜下观:多突起的星芒状细胞散在于灰蓝色黏液样基质中

        • 全身性黏液样变:可引起黏液样物质和水分在全身皮肤与皮下间质中蓄积。

      3. 病理性色素沉着 色素在细胞内外异常蓄积

        1. 含铁血黄素

        2. 脂褐素

        3. 黑色素

        4. 胆红素

      4. 病理性钙化 除骨骼和牙齿以外的组织中有固态钙盐的沉积 肉眼观:为灰白色颗粒或团块状 镜下观:无定形颗粒状或团块状的蓝色物质,有时沉同心圆状的沙粒体。

        • 营养不良性钙化:

          钙盐沉积在局部坏死或濒死的组织或异物中,血清钙水平正常且没有钙磷代谢紊乱 原因:坏死过程,组织细胞释放出的磷酸根与钙离子在局部增高,形成磷酸钙。

        • 转移性钙化:

          全身性钙磷代谢障碍,血磷血钙升高造成一些组织中的异常钙盐沉积。 部位:肺泡壁,肾小管基膜和胃黏膜。

细胞致死性损伤

持续严重的刺激导致的细胞死亡,包括坏死和凋亡

坏死

坏死是指体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞死亡。可以由致死性损伤直接导致,也可以由亚致死性损伤发展而来。会引起周围组织的炎症反应。形态学改变是由于细胞溶酶体破裂释放的酶消化引起的,又称自溶性坏死。

  1. 坏死的基本病变

    主要是细胞核的变化: 核固缩——体积缩小,DNA 转录合成停止。

    核碎裂——核膜消失,核染色质碎裂 核溶解——核的 DNA 溶解破坏

病理刺激
酶解作用
DNA溶解
正常细胞
核固缩
核碎裂
核溶解

细胞坏死过程中由于细胞生物膜破坏,细胞内储存的各种酶入血,可观察血相关活性酶的变化。

  1. 坏死的类型

    1. 凝固性坏死:坏死组织呈凝固状态,并在一定时间内保留原有组织的轮廓。易发生在心肝脾肾等蛋白质含量丰富的实质器官。 肉眼观:坏死组织呈灰白或灰黄色,质硬周围有暗红色出血带,与健康组织分界清楚 镜下观:坏死区细胞细微结构消失,但大体轮廓保持。坏死正常之间出现炎症反应带

    2. 液化性坏死:组织坏死后被酶分解成液体状态,形成囊腔。发生在蛋白质含量少,脂质多或含蛋白酶丰富的组织,脑胰腺等。化脓性炎时将局部组织分解液化亦属于液化性坏死。

    3. 干酪样坏死:肉眼观:坏死区呈淡黄色,松软细腻,状似干酪而得名。镜下观:坏死组织表现为一片无定形,颗粒状的红染物。是特殊类型的凝固性坏死。常见于结核病。

    4. 脂肪坏死:包括酶解性脂肪坏死和创伤性脂肪坏死。前者见于胰腺炎钙皂的形成,可见灰白色斑点。光镜下可见散在嗜酸性颗粒。后者见于乳腺或脂肪丰富部位的外伤,形成肉芽肿

    5. 纤维素样坏死:多发生于结缔组织和血管壁的坏死,常见于免疫相关性疾病。

    6. 坏疽:继发腐败菌感染的大块组织坏死,呈黑褐色或暗绿色。

      1. 干性坏疽:发生于动脉闭塞而静脉回流通畅的肢体远端,尤其是下肢。坏死组织界限清楚

      2. 湿性坏疽:常发生于与外界相通的内脏或动脉闭塞并伴有淤血水肿的肢体。界限不清楚

      3. 气性坏疽:是深达肌肉的开放性创伤,属于湿性坏疽的特殊类型。腐败菌分解坏死组织产生大量气体。分解产物和毒素大量进入机体。

  2. 坏死的结局

    1. 溶解吸收、

    2. 分离排出

    3. 机化

    4. 包裹,钙化及囊肿形成

凋亡

细胞的由基因控制的自主性死亡

细胞老化

是个体老化的基础,表现为随生物体年龄增长而发生的退行性变化。